Publisher's Synopsis
Il est prouvé que la parodontite associée au diabète est attribuée à la formation et à l'accumulation de produits terminaux de glycation avancée (AGE) dans les lésions parodontales. Ces produits, formés par la glycation des protéines, ont été fortement liés, non seulement à la biologie des complications diabétiques résultant d'une hyperglycémie chronique, mais aussi à diverses maladies inflammatoires chroniques. Il semble crédible que les AGEs puissent être impliqués dans la pathogenèse de la maladie parodontale chronique, comprenant une voie particulièrement importante d'initiation de la maladie parodontale chez les patients diabétiques. Les similitudes dans l'association avec l'âge chronologique, les profils pathologiques vasculaires et les origines inflammatoires trouvées dans les lésions diabétiques et de parodontite chronique suggèrent qu'il existe des éléments communs de pathogenèse pour les deux conditions. L'objectif de cette étude est d'examiner le rôle néfaste des AGE, en suggérant le lien possible entre la parodontite et le diabète sucré, et de décrire de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant les AGE pour le traitement de la parodontite chez les sujets atteints de diabète sucré.
