Publisher's Synopsis
Schweres Asthma stellt einen besonderen, kaum verstandenen Phänotyp von Asthma dar, der mit einer höheren Morbidität und Mortalität einhergeht und einen unverhältnismäßig hohen Bedarf an medizinischer Versorgung aufweist. Studien haben gezeigt, dass bei schweren Asthmatikern eine spezifische Entzündungsreaktion vorliegt, zu der auch die geringe Expression von klassischen Th-2-Zytokinen gehört. Nach antigener Stimulation vermehren sich naive CD4+ T-Zellen und differenzieren sich in verschiedene Effektor-Untergruppen wie Th-1- und Th-2-Zellen. Eine dritte Untergruppe von CD4+ T-Zellen wurde kürzlich identifiziert und als Th-17-Zellen bezeichnet, die IL-17A und F, IL-6 und TNF-alpha produzieren. Bei schwerem Asthma kann ein Th-17-Phänotyp vorherrschen. Diese Zellen können die Freisetzung neutrophiler chemotaktischer Faktoren fördern und die Expression von GR-beta induzieren, das für die Kortikosteroid-Hyposensitivität in Immun- und Strukturzellen verantwortlich ist. Wenn sich die Rolle der Th-17-Zytokine bestätigt, könnte dies eine neue Option für die Kontrolle dieses refraktären Subtyps von Asthma darstellen.
