Publisher's Synopsis
Les dommages induits par le cadmium (Cd) proviennent non seulement de l'inactivation de diverses mol�cules antioxydantes mais aussi de l'interf�rence du m�tal avec d'autres syst�mes impliqu�s dans la r�gulation de l'hom�ostasie redox et de m�taux essentiels comme le zinc (Zn) et le cuivre (Cu). Le Cd pr�sente une toxicit� relativement faible dans les cellules HaCaT pour des concentrations inf�rieures ou �gales � 50 μM. Cette r�sistance s'explique principalement par la pr�sence des m�tallothion�ines (MTs) � l'�tat basal d'une part et par une synth�se induite par le Cd du GSH et des MTs d'autre part. L'expression des MTs est r�gul�e non seulement par une synth�se m�taux-induite mais aussi par le GSH et la prot�ine p53. Ces �tudes indiquent que le d�s�quilibre entre l'inhibition des activit�s antioxydantes et la synth�se des facteurs comme le GSH et les MTs est tr�s impliqu� dans la toxicit� des m�taux. C'est ce d�s�quilibre qui est � l'origine de l'augmentation du stress oxydant et qui explique la sensibilit� et la forte mortalit� des cellules C6. Dans ce contexte, le Cd induit une mort non apoptotique des HaCaT et une mort apoptotique p53- d�pendante des C6.
